Effects of Personal Short-Term Exposure to Ambient Ozone on Blood Pressure and Vascular Endothelial

短期臭氧暴露对血压和内皮功能的影响

文献解读：Effects of Personal Short-Term Exposure to Ambient Ozone on Blood Pressure and Vascular Endothelial Function: A Mechanistic Study Based on DNA Methylation and Metabolomics

研究背景

臭氧（O₃）是大气中的一种常见污染物，短期暴露与心血管疾病风险增加有关。然而，其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨短期暴露于环境臭氧对血压和血管内皮功能的影响，并通过DNA甲基化和代谢组学分析揭示其潜在机制。

研究设计

• 研究对象：健康成年人

• 暴露评估：通过个人监测设备测量短期（数小时至数天）环境臭氧暴露水平

• 终点指标：血压（收缩压、舒张压）、血管内皮功能（通过血流介导的扩张，FMD）

• 机制研究：DNA甲基化分析和代谢组学分析

主要发现

1. 血压变化：

   • 短期臭氧暴露与收缩压和舒张压的显著升高相关。

   • 血压升高与臭氧浓度呈剂量-反应关系。

2. 血管内皮功能：

   • 臭氧暴露导致FMD显著降低，表明血管内皮功能受损。

3. DNA甲基化：

   • 臭氧暴露引起多个基因的DNA甲基化水平变化，特别是与炎症、氧化应激和内皮功能相关的基因。

   • 这些甲基化变化可能介导了臭氧对血压和内皮功能的影响。

4. 代谢组学：

   • 臭氧暴露导致代谢物谱的显著改变，特别是与氧化应激、炎症和能量代谢相关的代谢物。

   • 这些代谢变化与DNA甲基化变化相互关联，共同影响心血管健康。

机制解释

• 氧化应激：臭氧暴露增加体内氧化应激水平，导致DNA甲基化模式和代谢物谱的改变。

• 炎症反应：臭氧引发的炎症反应进一步加剧内皮功能障碍和血压升高。

• 表观遗传调控：DNA甲基化变化通过调控基因表达，影响内皮功能和血压调节。

结论

短期暴露于环境臭氧通过诱导DNA甲基化变化和代谢物谱改变，导致血压升高和血管内皮功能受损。这些发现揭示了臭氧暴露对心血管健康的不良影响及其潜在机制，为制定相关公共卫生政策提供了科学依据。

研究意义

• 公共卫生：强调了减少环境臭氧暴露的重要性，以降低心血管疾病风险。

• 机制研究：为理解空气污染物对心血管系统的表观遗传和代谢影响提供了新的视角。

• 未来方向：进一步研究长期臭氧暴露的影响，以及干预措施（如抗氧化剂）在缓解臭氧相关心血管效应中的作用。

通过这项研究，我们更深入地理解了臭氧暴露对心血管健康的即时影响及其背后的复杂机制。