Effects of Personal Short-Term Exposure to Ambient Ozone on Blood Pressure and Vascular Endothelial

短期臭氧暴露对血压和内皮功能的影响

文献解读：Effects of Personal Short-Term Exposure to Ambient Ozone on Blood Pressure and Vascular Endothelial Function: A Mechanistic Study Based on DNA Methylation and Metabolomics

1. 研究背景

臭氧（O₃）是大气中的一种重要污染物，短期暴露于高浓度臭氧与心血管疾病风险增加有关。然而，其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨短期暴露于环境臭氧对血压和血管内皮功能的影响，并通过DNA甲基化和代谢组学分析揭示其潜在机制。

2. 研究设计

• 研究对象：健康成年人，分为暴露组和对照组。

• 暴露评估：通过个人监测设备测量短期（数小时至数天）环境臭氧暴露水平。

• 健康指标：测量血压（收缩压和舒张压）和血管内皮功能（通过血流介导的扩张，FMD）。

• 分子机制：采集血液样本，进行DNA甲基化分析和代谢组学分析。

3. 主要发现

• 血压变化：短期暴露于高浓度臭氧与收缩压和舒张压的显著升高相关。

• 内皮功能：臭氧暴露导致血管内皮功能受损，表现为FMD降低。

• DNA甲基化：臭氧暴露引起多个基因的DNA甲基化水平改变，特别是与炎症和氧化应激相关的基因。

• 代谢组学：代谢组学分析显示，臭氧暴露改变了多种代谢物的水平，包括与脂质代谢、氨基酸代谢和氧化应激相关的代谢物。

4. 机制探讨

• 炎症和氧化应激：臭氧暴露可能通过诱导炎症和氧化应激，导致DNA甲基化改变和代谢紊乱，进而影响血压和内皮功能。

• 表观遗传调控：DNA甲基化变化可能通过调控基因表达，影响血管功能和血压调节。

• 代谢紊乱：代谢物的改变可能反映了臭氧暴露对能量代谢和氧化还原平衡的影响，进一步加剧心血管风险。

5. 结论

短期暴露于环境臭氧可通过表观遗传和代谢途径影响血压和血管内皮功能，增加心血管疾病风险。这些发现为理解臭氧暴露的心血管效应提供了新的分子机制，并为制定相关公共卫生政策提供了科学依据。

6. 研究意义

• 公共卫生：强调了控制环境臭氧浓度的重要性，以降低心血管疾病风险。

• 临床意义：为早期识别和干预臭氧暴露相关的心血管损害提供了潜在的生物标志物。

• 未来研究：建议进一步研究长期臭氧暴露的影响，以及不同人群（如老年人和慢性病患者）的敏感性差异。

通过结合DNA甲基化和代谢组学分析，本研究深入揭示了短期臭氧暴露对心血管系统的复杂影响，为相关领域的研究提供了新的思路和方法。