DNA hypomethylation and its mediation in the effects of fine particulate air pollution on cardiovasc

PM2.5暴露与心血管生物标志物的表观遗传中介作用

文献解读：DNA低甲基化及其在细颗粒物空气污染对心血管生物标志物影响中的中介作用：一项随机交叉试验

研究背景

细颗粒物（PM2.5）空气污染与心血管疾病（CVD）风险增加有关，但其机制尚未完全阐明。DNA甲基化作为一种表观遗传修饰，可能在PM2.5与CVD之间起中介作用。本研究旨在探讨DNA低甲基化是否介导了PM2.5暴露对心血管生物标志物的影响。

研究设计

• 研究类型：随机交叉试验

• 参与者：健康成年人

• 暴露条件：受控环境下的PM2.5暴露与过滤空气暴露

• 主要测量指标：DNA甲基化水平、心血管生物标志物（如C反应蛋白、纤维蛋白原等）

研究方法

1. 暴露方案：参与者随机接受PM2.5暴露和过滤空气暴露，每次暴露后有一段时间的洗脱期。

2. 样本收集：在每次暴露前后收集血液样本，用于DNA甲基化和心血管生物标志物的分析。

3. 数据分析：使用中介分析评估DNA低甲基化在PM2.5暴露与心血管生物标志物之间的中介效应。

研究结果

1. PM2.5暴露与DNA低甲基化：PM2.5暴露显著降低了全基因组DNA甲基化水平。

2. DNA低甲基化与心血管生物标志物：DNA低甲基化与多个心血管生物标志物的水平变化显著相关。

3. 中介效应：中介分析显示，DNA低甲基化部分介导了PM2.5暴露对心血管生物标志物的影响。

结论

本研究提供了证据，表明DNA低甲基化在PM2.5暴露与心血管生物标志物之间起中介作用。这为理解PM2.5空气污染对心血管健康的影响机制提供了新的视角，并提示表观遗传修饰可能是预防和治疗PM2.5相关心血管疾病的新靶点。

研究意义

• 机制阐明：揭示了PM2.5通过表观遗传修饰影响心血管健康的潜在机制。

• 预防策略：为制定针对PM2.5暴露的心血管疾病预防策略提供了科学依据。

• 未来研究：需要进一步研究以验证这些发现，并探索其他可能的表观遗传机制。

参考文献

• 请参考原始文献以获取更详细的信息和数据。

通过这项研究，我们更深入地理解了PM2.5空气污染对心血管健康的影响机制，为未来的预防和治疗策略提供了新的思路。