Impact of ozone exposure on heart rate variability and stress hormones: A randomized-crossover study

臭氧暴露对心率和应激激素的影响

文献解读：Impact of ozone exposure on heart rate variability and stress hormones: A randomized-crossover study

研究背景与目的

臭氧（O₃）是空气污染的主要成分之一，长期暴露于高浓度臭氧与多种心血管疾病相关。心率变异性（HRV）是评估自主神经系统功能的重要指标，而应激激素（如皮质醇）则反映了身体的应激反应。本研究旨在探讨短期臭氧暴露对HRV和应激激素水平的影响。

研究方法

  1. 研究设计：采用随机交叉设计（randomized-crossover design），参与者分别在臭氧暴露和清洁空气暴露条件下进行实验，两次实验之间有足够的洗脱期。

  2. 参与者：健康成年人，无已知心血管或呼吸系统疾病。

  3. 暴露条件：

    • 臭氧暴露：浓度为0.1 ppm，持续2小时。

    • 清洁空气暴露：作为对照。

  4. 测量指标：

    • HRV：通过心电图（ECG）记录，分析时域（如SDNN、RMSSD）和频域（如LF、HF）指标。

    • 应激激素：采集唾液样本，测定皮质醇水平。

    • 主观感受：通过问卷调查评估参与者的不适感。

研究结果

  1. HRV变化：

    • 臭氧暴露后，SDNN和RMSSD显著降低，表明自主神经功能受到抑制。

    • LF/HF比值升高，提示交感神经活动增强，副交感神经活动减弱。

  2. 应激激素水平：

    • 臭氧暴露后，唾液皮质醇水平显著升高，表明身体应激反应增强。

  3. 主观感受：

    • 参与者报告了更多的不适感，如胸闷、头晕等。

讨论与意义

  1. 自主神经功能受损：臭氧暴露可能通过氧化应激和炎症反应影响自主神经系统的平衡，导致HRV降低。

  2. 应激反应增强：皮质醇水平的升高表明臭氧暴露可能激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），引发全身性应激反应。

  3. 健康风险：短期臭氧暴露可能增加心血管疾病的风险，尤其是对于已有自主神经功能异常的人群。

结论

短期臭氧暴露会显著降低HRV并升高应激激素水平，提示其对心血管健康的潜在危害。研究结果为制定空气污染相关的公共卫生政策提供了科学依据。

局限性与未来研究方向

  1. 局限性：

    • 样本量较小，可能影响结果的普遍性。

    • 仅关注了短期暴露，长期暴露的影响尚不明确。

  2. 未来研究方向：

    • 扩大样本量，纳入不同健康状况的参与者。

    • 研究长期臭氧暴露对HRV和应激激素的累积效应。

    • 探讨臭氧与其他空气污染物的协同作用。

通过这项研究，我们可以更好地理解臭氧暴露对心血管系统的即时影响，并为预防相关疾病提供理论支持。


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