Rapid evolution in plant-microbe interactions - a molecular genomics perspective.（1）

植物与微生物的相互作用代表了快速进化的典型范例，快速进化的机制基础很大程度上取决于所涉及的相互作用合作者的基因组特征。2019年新植物学家发表的这篇综述，从分子基因组学的角度，深入回顾了植物-微生物在多个时间尺度上快速（共同）进化的有关基因组特征和机制的最新见解。

微观世界中，植物与微生物入侵者之间存在持续不断的激烈“分子战”。这场“战争”有效推动了植物与微生物基因库中有益等位基因的固定。虽然病原体也在“搏战”中进化可以更好地逃避或抑制植物防御的改变，但植物通过进化提高了其免疫能力。

与植物相比，微生物的种群大小和世代时间往往大得多和短得多。因此，微生物种群有可能经历更多的新突变，从而导致更高的进化速度。在现代农业的背景下，单一栽培进一步限制了植物的遗传多样性。尽管植物育种和农业实践能够有效抑制，病原体仍然能够在几个作物季节后卷土重来，甚至能够扩大其寄主范围和/或地理分布。

以下为大家整理了目前研究中重点关注的一些突变事件。

Box 1. 突变事件和基因组特征可实现快速进化

单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphisms, SNPs）：基因组碱基对交换，在编码区的情况下，可能会导致氨基酸置换，提前终止密码子或错剪。SNP可能是有丝分裂/减数分裂或DNA损伤期间罕见的DNA聚合酶复制错误的结果。

插入/缺失（Insertions/deletions, indels）：与参考序列相比，通常存在/不存在的DNA小片段。当存在于编码区域中时，插入缺失可能导致帧移位。

拷贝数变异（Copy number variation, CNV）：有关基因组中给定基因的拷贝数的差异，例如人口个体之间的比较。

转座因子（Transposable elements, TEs）：可以在基因组中“跳跃”的移动遗传元素。转座事件可导致基因失活，但也可导致基因激活或复制，甚至出现新基因。

基因表达的表观遗传修饰（Epigenetic modification of gene expression）：表观遗传机制可以非遗传方式抑制或释放基因表达。它们可以具有有限的有效范围（例如单个基因；基于RNA干扰（RNAi）的沉默）或延伸到整个染色体区域（例如由于组蛋白修饰而导致的亚端粒区域的表观遗传沉默）。

重复诱导点突变（Repeat-Induced Point mutation, RIP）：通过突变重复序列中的胞嘧啶来限制转座子活性的真菌基因组防御机制。

RIP泄漏（RIP leakage）：RIP从重复序列传播到相邻的非重复区域。

染色体重排（Chromosomal rearrangements）：基因组中基因顺序和组织的大规模变异。

富含AT区（AT-rich isochores）：一个较大的基因组区域，带有过量的腺嘌呤-胸腺嘧啶碱基对，通常与通过重复诱导点突变（RIP）机制失活的重复元件一致。

条件性非必要染色体（Conditionally dispensable chromosomes）：与核心染色体不同的，对生物体不是必需的辅助染色体。在植物病原体的情况下，这些通常带有毒力基因。

染色体多态性或长度多态性（Chromosomal polysomy or length polymorphism）：核心或非必要的染色体可以复制。同样物种之间的同源染色体也可能具有明显的长度变化。

水平基因/染色体转移（Horizontal gene/chromosome transfer, HGT/HCT）：遗传物质（单个基因或整个染色体）从供体生物向非亲子关系的受体生物的转移。

多倍体化（Polyploidization）：在细胞或生物体中获得一组或多组额外的染色体。

杂交（Hybridization）：将不同品种或物种的生物交配以产生杂种。

从头基因（De novo genes）：物种特异性基因（孤儿基因），源于之前没有任何编码潜力的序列。

这些事件基本上反映在植物基因组中，其中特别是抗性（R）基因簇可以通过部分非常相似的方式快速进化。作者在文中阐明了这种用于真核病原体的机制，注意到类似的机制可在原核病原体中起作用（下图1）。

作者重点关注了发生在几十代内的宿主和病原体种群中发生的进化事件，同时参考了在农业环境中观察到的快速进化的例子，以确保此类事件可能由于自然环境中更稳定和/或更复杂的宿主微生物战争在自然生态系统中更为罕见。

该图总结了几个能够快速进化的基因组特征/过程。假设的核心染色体（蓝色，a）和在某些丝状病原体中发现的非必要染色体（红色，b）。这两种类型的染色体的转座因子（TE）、效应子和与非毒性相关的（“Other genes”）基因图谱均以密度图的形式显示在染色体图谱旁边，说明了基因富集和TE贫乏的基因组区（或相反），以及效应基因的区域。（a）说明了示例性无毒基因（Avr）的单个效应基因的命运。（b）由重复诱导点突变（RIP）引起的核苷酸序列的改变，这是一种针对侧翼重复元件的真菌基因组防御机制（'RIP泄漏'）。（c）通过插入TE破坏序列，这同样可能导致沉默（灰色核苷酸序列）。

植物抗性的一种常见类型遵循“基因对基因”（gene-for-gene）的概念，并且在机理上通常依赖于宿主基因型特异性免疫传感器抗性（R）蛋白，对病原体特异性分泌效应蛋白（无毒力因子，Avr）的直接或间接感知，Avr基因突变后可能会发生识别力丧失，从无毒等位基因转化为有毒等位基因。目前尚不清楚这些基因组事件是否确实比管家基因更频繁地影响毒力基因。

看到这里，小编为大家总结了探索分子基因组学时代植物与微生物相互作用快速进化的十个有趣问题，希望抛砖引玉，为大家提供一些新的研究思路。

Box 2：探索分子基因组学时代植物与微生物相互作用快速进化的十个有趣问题

1.植物与微生物相互作用的快速发展（在定量上以及相对于其他系统而言）如何？

2.这些快速进化的机制（Box 1）是否主要用于微生物和植物？

3.自然生态系统和农业环境之间的快速演变有何不同？

4.同一物种的分离株或生态型之间的次生代谢发展有多快？

5.植物病原体转录可塑性的机制基础是什么？

6. sRNA是否在相互作用的生物体中快速共同进化？

7.在植物病原体中倍性的灵活性有多广泛？

8.多倍体能否提供选择性优势？

9.与植物相关的微生物群落是否影响植物病原体的快速适应？

10.从植物病原体的快速进化中获得的见解在多大程度上反映了共生体的情况？